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    病理心理知识答题谜底

    更新时间: 2019-08-04   发布时间:

  •   病理心理学问答题谜底_医学_高档教育_教育专区。第一章 绪 论 1.病理心理学的次要使命是什么 病理心理学的研究范畴很广,但其次要使命是研究疾病发生、成长的一般纪律取机制,切磋 患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而阐明疾病的素质,为疾病的防

      第一章 绪 论 1.病理心理学的次要使命是什么 病理心理学的研究范畴很广,但其次要使命是研究疾病发生、成长的一般纪律取机制,切磋 患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而阐明疾病的素质,为疾病的防治供给理论根据。 2.什么是循证医学 一切医学研究取决策均应以靠得住的科学为根据。 循证医学是认为根本, 实践为焦点 的医学。 3.为什么动物尝试的成果不克不及完全用于临床 医学尝试有必然的性,因而不克不及随便正在患者身长进行医学尝试。那么,操纵人畜共患的 疾病或正在动物身上复制人类疾病的模子,研究疾病发生的缘由、发病的机制,切磋患病机体 的功能、代谢的变化及尝试性医治,无疑成为病理心理学研究疾病的次要手段。可是人取动 物不只正在形态、代谢上有所分歧,并且因为人类神经系统高度发财并具有言语和思维能力, 所以,人类的疾病不成能都可正在动物身上复制,并且动物尝试的成果不克不及完全用于临床,只 有把动物尝试成果和临床材料彼此比力、阐发和分析后,才能被临床自创和参考,并为切磋 临床疾病的病因、发病机制及防治供给根据。 第二章 疾病概论 1.生物性致病要素感化于机体时具有哪些特点 (1)病原体有必然的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒,可从消化道入血,经门静脉到 肝,正在肝细胞内寄生和繁衍。 (2)病原体必需取机体彼此感化才能惹起疾病。只要机体对病原体具有感触感染性时它们才能 阐扬致病感化。例如,鸡瘟病毒对人无致病感化,由于人对它无感触感染性。 (3)病原体感化于机体后,既改变了机体,也改变了病原体。例如致病微生物常可惹起机 体的免疫反映,有些致病微生物本身也可发生变异,发生抗药性,改变其遗传性。 2.举例申明疾病中毁伤和抗毁伤响应的表示和正在疾病成长中的意义 以烧伤为例,高温惹起的皮肤、组织坏死,大量渗出惹起的轮回血量削减、血压下降等变化 均属毁伤性变化,可是取此同时体内有呈现一系列变化,如白细胞添加、微动脉收缩、心率 加速、心输出量添加等抗毁伤反映。若是毁伤较轻,则通过各类抗毁伤反映和得当的医治, 机体即可恢复健康;反之,如毁伤较沉,抗毁伤的各类办法无法抗衡毁伤反映,又无得当而 及时的医治,则病情恶化。由此可见,毁伤取抗毁伤的反映的斗争以及它们之间的力量对比 常常影响疾病的成长标的目的和转归。 该当强调正在毁伤取抗毁伤之间无严酷的边界, 他们间能够 彼此。 例如烧伤晚期, 小动脉、 微动脉的痉挛有帮于动脉血压的维持, 但收缩时间过久, 就会加沉组织器官的缺血、缺氧,以至形成组织、细胞的坏死和器官功能妨碍。 正在分歧的疾病中毁伤和抗毁伤的斗争是不不异的, 这就形成了各类疾病的分歧特征。 正在临床 疾病的防治中, 应尽量支撑和加强抗毁伤反映而减轻和消弭毁伤反映, 毁伤反映和抗毁伤反 应间能够彼此,如一旦抗毁伤反映为毁伤性反映时,则应全力消弭或减轻它,以使 病情不变或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生成长中体液机制取神经机制常常同时发生,配合参取,故常称其为神经体液机制, 例如, 正在经济高度发财的社会里, 部门人群受或心理的刺激可惹起大脑皮质和皮质下中 枢(次要是下丘脑)的功能紊乱,使调理血压的血管活动中枢的反映性加强,此时交感神经 兴奋,去甲肾上腺素添加,导致小动脉严重性收缩;同时,交感神经勾当亢进,刺激肾 上腺髓质兴奋而肾上腺素,使心率加速,心输出量添加,而且因肾小动脉收缩,促使肾 素,血管严重素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机 制。 4.简述判断脑灭亡的尺度 目前一般均以枕骨大孔以上全脑灭亡做为脑灭亡的尺度。 一旦呈现脑灭亡, 就意味着人的实 质性灭亡。因而脑灭亡成了近年来判断灭亡的一个主要标记。脑灭亡该当合适以下尺度: (1)自从呼吸遏制,需要不断地进行人工呼吸。因为脑干是心跳呼吸的中枢,脑干灭亡以 心跳呼吸遏制为尺度,可是近年来因为医疗手艺程度的不竭提高和医疗仪器设备的敏捷发 展,呼吸心跳都能够用人工维持,但心肌因有自觉的收缩能力,所以正在脑干灭亡后的一段时 间里还有微弱的心跳, 而呼吸必需用人工维持, 因而世界都把自从呼吸遏制做为临床脑 灭亡的首要目标。 (2)不成逆性深昏倒。无自从性肌肉勾当;对刺激毫无反映,但此时脊髓反射仍可存 正在。 (3)脑干神经反射消逝(如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消逝) (4)瞳孔散大或固定。 (5)脑电波消逝,呈平曲线)脑血液轮回完全遏制(脑血管制影) 。 第三章 水、电解质代谢紊乱 1.哪品种型的低钠血症易形成失液性休克,为什么 低容量性低钠血症易惹起失液性休克 阐发:①细胞外液渗入压降低,无口渴感,饮水削减 ②抗利尿激素(ADH)反射性排泄减 少,尿量无较着削减 ③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步削减。 2.简述低容量性低钠血症的缘由 ①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖 ②大汗、烧伤、只补水 ③肾性失钠 3.试述水肿时钠水潴留的根基机制 正钠、水的摄人量和排出量处于动态均衡,从而连结了体液量的相对恒定。这一动态平 衡次要通过肾净分泌功能来实现。一般时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的沉接收之间连结 着动态均衡,称之为球-管均衡,当某些致病要素导致球-管均衡失调时,便会形成钠、水潴 留,所以,球-管均衡失调是钠、水潴留的根基机制。 常见于下列环境:①GFR 下降 ②肾小管沉接收钠、水增加 ③肾血流的沉分布 4.惹起肾小球滤过率下降的常见缘由 惹起肾小球滤过率下降的常见缘由有: ①普遍的肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿缩或慢性肾小球肾 炎肾单元严沉时,肾小球滤过面积较着减小 ②无效轮回血量较着削减,如充血性心力弱竭、肾病分析征等使无效轮回血量削减,肾血流 量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管严重素系统兴奋,使入球小动脉 收缩,肾血流量进一步削减,肾小球滤过率下降,而发生水肿。 5.肾小管沉接收钠、水增加取哪些要素相关 肾小管沉接收钠、水增加能惹起球-管均衡失调,这是性水肿时钠、水潴留的主要发病 环节。肾小管对钠、水沉接收功能加强的要素有: ①醛固酮和抗利尿激素排泄增加,推进了远曲小管和调集管对钠、水的沉接收,是惹起钠、 水潴留的主要要素 ②肾小球滤过度数升高使近曲小管沉接收钠、水添加 ③利钠激素排泄削减, 对醛固酮和抗利尿激素的感化削弱, 则近曲小管对钠水的沉 接收增加 ④肾内血流沉分布使皮质肾单元的血流较着削减,髓旁肾单元血流量较着增加,于是,肾净 对钠水的沉接收加强。以上要素导致钠水潴留。 6.什么缘由会惹起肾小球滤过度数的升高,为什么 一般环境下, 肾小管四周毛细血管内胶体渗入压和流体静压的凹凸决定了近曲小管的沉接收 功能。充血性心力弱竭或肾病分析征时,肾血流量随无效轮回血量的削减而下降,肾血管收 缩,因为出球小动脉收缩比入球小动脉较着,GFR 相对添加,肾小球滤过度数增高(可达 32%),使血浆中非胶体成分滤出量相对增加。故通过肾小球后的原尿,使肾小管四周毛细 血管内胶体渗入压升高,流体静压降低。于是,近曲小管对钠、水的沉接收添加。导致钠、 水潴留。 7.微血管壁受损惹起水肿的次要机制是什么 一般时, 毛细血管壁仅答应微量卵白质滤出, 因此正在毛细血管表里构成了很大的胶体渗入压 梯度。一些致病要素使毛细血管壁受损时,不只可间接导致毛细血管壁的通透性增高,并且 可通过间接感化使炎症介质增加, 进一步惹起毛细血管通透性增高。 大部门取炎症相关, 包罗传染、烧伤、创伤、冻伤、化学毁伤、放射性毁伤以及虫豸咬伤等;缺氧和酸中毒也能 使内皮细胞间粘多糖变性、分化,微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质惹起微血管壁的通 透性增高。其成果是,大量血浆卵白进入组织间隙,毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗入 压下降,组织间液的胶体渗入压升高,促使溶质及水分的滤出,惹起水肿。 8.惹起血浆白卵白降低的次要缘由 惹起血浆白卵白含量下降的缘由有: ①卵白质合成妨碍,见于肝硬变或严沉的养分不良 ②卵白质过多,见于肾病分析征时大量卵白质从尿中 ③卵白质分化代谢加强,见于慢性耗损性疾病,如慢染、恶性肿瘤等 ④卵白质摄人不脚,见于严沉养分不良及胃肠道接收功能降低 9.利钠激素(ANP)的感化 ①近曲小管沉接收钠,使尿钠取尿量添加 ②轮回 ANP 感化于肾上腺皮质球状带,可醛固酮的排泄。对其感化机制的研究认为,循 环 ANP 达到靶器官取受体连系,可能通过 cGMP 而阐扬利钠、利尿和扩血管的感化。所以, 当轮回血容量较着削减时,ANP 排泄削减,近曲小管对钠水沉接收添加,成为水肿发生中不 可轻忽的缘由。 10.试述水肿时血管表里液体互换失均衡的机制 血管表里的液体互换维持着组织液的生成取回流的均衡。 影响血管表里液体互换的要素: ①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压,是促使液体滤出毛细血管的力量 ②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量 ③淋巴回流的感化。正在病理环境下,当上述一个或两个以上要素同时或接踵失调,影响了这 一动态均衡,使组织液的生成大于回流,就会惹起组织间隙内液体增加而发生水肿。 组织液生成添加次要见于下列几种环境: ①毛细血管流体静压增高,常见缘由是静脉压增高 ②血浆胶体渗入压降低,次要见于一些惹起血浆白卵白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综 合征、慢性耗损性疾病、恶性肿瘤等 ③微血管壁的通透性增高,血浆卵白大量滤出,使组织间液胶体渗入压上升,促使溶质和水 分滤出,常见于各类炎症 ④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等,使含卵白的水肿液正在 组织间隙储蓄积累,构成淋巴性水肿。 11.简述低钾血症对心肌电心理特征的影响及其机制 低钾血症惹起心肌电心理特征的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。 [K+]e 较着降低时, 心肌细胞膜对 K+的通透性降低, K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻 挡,达到电化学均衡所需的电位差响应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),取阈 电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。|Em|降低,使 O 相去极化速度降低,则传导性下降。 膜对钾的通透性下降,动做电位第 4 期钾外流减小,构成相对的 Na+内向电流增大,从动除 极化速度加速,自律性升高。 12.低钾血症和高钾血症皆可惹起肌,其机制有何分歧,请简述之 不异:骨骼肌兴奋性降低。 分歧: 低钾血症时呈现超极化阻畅: 即血清钾↓→细胞表里浓度差↑→静息电位负值增大→ 取阈电位差距增大→兴奋性降低。 严沉高钾血症时呈现除极化阻畅, 即血清钾↑→细胞表里[K+]比值↓→静息电位太小 (负值 小)→钠通道失活→动做电位构成妨碍→兴奋性降低。 13.简述肾净对机体钾均衡的调理机制 肾排钾的过程可大致分为三个部门,肾小球的滤过;近曲小管和髓袢对钾的沉接收;远曲小 管和调集管对钾分泌的调理。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的沉接收无自动调理功能。远曲 小管和调集管按照机体的钾均衡形态, 即可向小管液平分泌排出钾, 也可沉接收小管液中的 钾维持体钾的均衡。 远曲小管和调集管的钾排泌由该段小管上皮的从细胞完成。 从细胞基底膜面的钠泵将 Na+泵 入小管间液,而将小管间液的 K+泵入从细胞内,由此构成的从细胞内 K+浓度升高 K+被 动弥散入小管腔中。从细胞的管腔面胞膜对 K+具有高度的通透性。影响从细胞钾排泄的因 素通过以下三个方面调理钾的排泄:影响从细胞基底膜面的钠泵活性;影响管腔面胞膜对 K+的通透性;改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。 正在摄钾量较着不脚的环境下, 远曲小管和调集管显示对钾的净接收。 次要由调集管的闰细胞 施行。闰细胞的管腔面分布有 H+-K+-ATP 酶,向小管腔中泌 H+ 而沉接收 K+。 第四章 酸碱均衡紊乱 1.试述 pH 7.4 时有否酸碱均衡紊乱,有哪些类型,为什么 pH 7.4 时能够有酸碱均衡紊乱 pH 值次要取决于[HCO3]- 取[H2CO3 ]的比值, 只需该比值维持正在一般 值 20:1,pH 值就可维持正在 7.4 pH 值正在一般范畴时,可能暗示: ①机体的酸 碱均衡是一般的 ②机体发生酸碱均衡紊乱,但处于代偿期,可维持[HCO3- ]?[H2CO3]的一般比值 ③机体有夹杂性酸碱均衡紊乱,因此中各型惹起 pH 值变化的标的目的相反而彼此抵消。 pH 7.4 时能够有以下几型酸碱均衡紊乱: ①代偿性代谢性酸中毒 ②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒 ③代偿性代谢性碱中毒 ④代偿性呼吸性碱中毒 ⑤呼吸性酸中毒归并代谢性碱中毒,二型惹起 pH 值变化的标的目的相反而彼此抵消 ⑥代谢性酸中毒归并呼吸性碱中毒,二型惹起 pH 值变化的标的目的相反而彼此抵消 ⑦代谢性酸中毒归并代谢性碱中毒,二型惹起 pH 值变化的标的目的相反而彼此抵消 2.某一肺源性心净病患者入院时呈昏睡状,血气阐发及电解质测定成果如下:pH 7.26, PaCO2 8.6KPa(65.5mmHg) ,HCO3ˉ 37.8 mmol/L,Clˉ 92mmol/L,Na+ 142mmol/L,问① 该患者有何酸碱均衡及电解质紊乱?按照是什么? ②阐发病人昏睡的机制。 该患者起首考虑呼吸性酸中毒, 这是因为该患者患有肺心病, 存正在外呼吸通气妨碍而致 CO2 排出受阻,惹起 CO2 潴留,使 PaCO2 升高>一般,导致 pH 下降。呼吸性酸中毒发生后, 机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿,使 HCO3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症,Clˉ一般值为 104 mmol/L,而患者此时测得 92 mmol/L。缘由正在于高 碳酸血症使红细胞中 HCO3ˉ生成增加,后者取细胞外 Clˉ互换使 Clˉ转移入细胞;以及 酸中毒时肾小管上皮细胞发生 NH3 增加及 NaHCO3 沉接收增加,使尿中 NH4Cl 和 NaCl 的 排出添加,均使血清 Clˉ降低。 病人昏唾的机制可能是因为肺心病患者有严沉的缺氧和酸中毒惹起的。 ①酸中毒和缺氧对脑 血管的感化。酸中毒和缺氧使脑血管扩张,毁伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑 细胞能量代谢妨碍,构成脑细胞水肿;②酸中毒和缺氧对脑细胞的感化 神经细胞内酸中毒 一方面可添加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ —氨基丁酸生成增加,导致中枢;另一方面增 加磷脂酶活性,使溶酶体酶,惹起神经细胞和组织的毁伤。 3.猛烈易惹起何种酸碱均衡紊乱?试阐发其发朝气制。 猛烈常惹起代谢性碱中毒。其缘由如下: ①H+丢失:猛烈,使胃腔内 HCl 丢失,血浆中 HCO3-得不到 H+中和,被回接收入血 形成血浆 HCO3-浓度升高 ②K+丢失:猛烈,胃液中 K+大量丢失,血[K+]降低,导致细胞内 K+外移.细胞内 H+内移,使细胞外液[H+]降低,同时肾小管上皮细胞 K+削减.泌 H+添加.沉接收 HCO3增加 ③Cl-丢失:猛烈,胃液中 Cl-大量丢失,血[Cl-]降低,形成远曲小管上皮细胞泌 H+ 添加,沉接收 HCO3-添加,惹起缺氯性碱中毒 ④细胞外液容量削减:猛烈可形成脱水.细胞外液容量削减,惹起继发性醛固酮排泄增 高。醛固酮推进远曲小管上皮细胞泌 H+.泌 K+.加强 HCO3-沉接收。以上机制配合导致代谢 性碱中毒的发生 4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱均衡紊乱?酸碱均衡的目标会有哪些变化 为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3- 原发性降低, AB、SB、BB 值均降 低,ABSB,BE 负值加大,pH 下降,通过呼吸代偿,PaCO2 继发性下降。 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的缘由有: ①体内分化代谢加剧,酸性代谢产品构成增加 ②肾功能妨碍导致酸性代谢产品不克不及及时解除 ③肾小管产氨取分泌氢离子的能力降低。 5.试述钾代谢妨碍取酸碱均衡紊乱的关系,并申明尿液的变化 高钾血症取代谢性酸中毒互为。各类缘由惹起细胞外液 K+增加时,K+取细胞内 H+交 换,惹起细胞外 H+添加,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H+总量并未添加,H+从 细 胞内逸出,形成细胞内 H+下降,故细胞内呈碱中毒,正在肾远曲小管因为小管上皮细胞泌 K+ 增加、泌 H+削减,尿液呈碱性,惹起反常性碱性尿。 低钾血症取代谢性碱中毒互为。低钾血症时因细胞外液 K+ 浓度降低,惹起细胞内 K+ 向细胞外转移,同时细胞外的 H+向细胞内挪动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内 H + 增加,肾泌 H+ 增加,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 第五章 缺 氧 1.什么是呼吸性缺氧?其血氧变化的特点和发朝气制是什么 因肺通气和换能妨碍惹起的缺氧称为呼吸性缺氧。 其血气变化特点及发朝气制是: 肺通气妨碍使肺泡气 PO2 降低, 肺换能妨碍使经肺泡弥 散到血液中的氧削减,血液中消融氧削减,动脉血氧分压降低。血红卵白连系的氧量削减, 惹起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。 急性缺氧患者血氧容量一般, 而慢性缺氧患者因红 细胞和血红卵白代偿性添加,血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量削减,使单 位容积血液弥散向组织的氧量削减,故动-静脉血氧含量差能够削减。但慢性缺氧可使组织 操纵氧的能力代偿性加强,动-静脉血氧含量差变化可不较着。 2.什么是肠源性紫绀,其血氧变化的特点和发朝气制是什么 大量食用含硝酸盐的食物后, 硝酸盐正在肠道被细菌还原为亚硝酸盐, 后者入血后可将大量血 红卵白中的二价铁氧化为三价铁, 构成高铁血红卵白。 高铁血红卵白中的三价铁因取羟基牢 固连系而携氧的能力,导致患者缺氧。因高铁血红卵白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫 色,故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能一般,故 PaO2 及动脉血氧饱和度一般。因高铁 血红卵白增加, 血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红卵白内残剩的二价铁取氧的亲合力 加强,使氧解离曲线左移。动脉血氧含量削减和血红卵白取氧的亲和力添加,形成向组织释 放氧削减,动-静脉血氧含量差低于一般。 3.急性左心衰竭可惹起哪品种型的缺氧?其血氧变化的特点和发朝气制是什么 急性左心衰竭常惹起轮回性缺氧和低张性缺氧的夹杂类型。 因为心输出量削减,血流速度减慢,组织供血供氧量削减,惹起轮回性缺氧。同时急性左心 衰竭惹起普遍的肺淤血和肺水肿,肺泡内氧弥散入血削减而归并呼吸性缺氧。患者 PaO2、 动脉血氧含量和血氧饱和度可降低,血氧容量一般,从毛细血管内向细胞弥散的氧量削减, 动-静脉血氧含量差能够削减,但如外周血流迟缓,细胞从单元容积血中摄氧量添加,动静脉血氧含量差能够增大。 4.什么是发绀?缺氧患者城市呈现发绀吗 氧合血红卵白颜色鲜红, 而脱氧血红卵白颜色暗红。 当毛细血管血液中脱氧血红卵白的平均 浓度跨越 5 g/dl 时,皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表示,但不是所 出缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时,因患者动脉血氧含量削减,脱氧血红卵白添加,较易 呈现发绀。轮回性缺氧时,因血流迟缓和淤畅,毛细血管和静脉血氧含量降低,亦可呈现发 绀。患者如归并肺轮回妨碍,发绀可更较着。高铁血红卵白呈棕褐色,患者皮肤和粘膜呈咖 啡色或雷同发绀。 而严沉贫血的患者因血红卵白总量较着削减, 脱氧血红卵白不易达 5g/dl, 所以不易呈现发绀。碳氧血红卵白颜色鲜红,一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。 组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红卵白添加,患者皮肤可呈玫瑰红色。 5.缺氧患者能否都有肺通气量添加的代偿反映?其机制和代偿意义是什么 不是所有的缺氧患者都有肺通气量添加的代偿反映。 这是由于缺氧惹起呼吸中枢兴奋的次要 刺激是 PaO2 降低。当 PaO2 低于 8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和自动脉体的外周化学 感触感染器,经窦神经和迷出神经兴奋呼吸中枢,惹起呼吸加深加速。肺通气量添加一方面可提 高肺泡气 PO2,推进肺泡内 O2 向血中弥散,添加 PaO2;另一方面,胸廓活动加强使胸腔负 压增大,通过添加回心血量而添加心输出量和肺血流量,有益于血液摄取和运输更多的氧。 而没有 PaO2 降低的血液性、轮回性和组织性缺氧患者,呼吸系统的代偿不较着。 6.试述缺氧时轮回系统的代偿性变化 缺氧时轮回系统的代偿性反映次要表示正在以下几个方面: ①心输出量添加。因心率加速、心收缩力加强和静脉回流量添加惹起 ②肺血管收缩。由电压依赖性钾通道和缩血管物质添加惹起 ③血流分布改变。皮肤、腹腔内净血管收缩,心、脑血管扩张 ④毛细血管增生。持久缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有益于血液中氧的弥散 7.试述肺动脉滑润肌的钾通道类型及其正在缺氧时的感化 肺动脉滑润肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的次要机制 肺动脉滑润肌含有 3 品种型的钾通道: (1)电压依赖性钾通道(Kv) (2)Ca2+ 激活型 钾通道(KCa) (3)ATP 性钾通道(KATP) 细胞内钾离子可经 3 种钾通道外流,惹起细胞膜超极化,此中 Kv 是决定肺动脉滑润肌细胞 静息膜电位的次要钾通道。急性缺氧可 Kv 的功能,而慢性缺氧可选择性肺动脉 Kv mRNA 和卵白质的表达, 使钾离子外流削减, 膜电位降低, 激发细胞 膜去极化, 从而激活电压依赖性钙通道,Ca2+ 内流添加惹起肺血管收缩。 8.肺源性心净病的发朝气制是什么 肺源性心净病是指因持久肺部疾病导致左心舒缩功能降低, 次要取持续肺动脉高压和缺氧性 心肌毁伤相关。 缺氧可惹起肺血管收缩,其机制有 ①交感神经兴奋,刺激肺血管α -受体 ②刺激白三烯、血栓素 A2 等缩血管物质生成取 ③肺动脉滑润肌 Kv 通道,惹起肺血管收缩 持久缺氧惹起的钙内流和血管活性物质添加还可导致肺血管沉塑, 表示为血管滑润肌和成纤 维细胞增殖肥大,胶原和弹性纤维堆积,使血管壁增厚变硬,形成持续的肺动脉高压。肺动 脉高压使左心后负荷加沉,惹起左心肥大,加之缺氧对心肌的毁伤,可惹起肺源性心净病。 9.急性和慢性缺氧时红细胞增加的机制是什么 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增加,次要是由于交感神经兴奋,腹腔内净血管收缩, 肝脾等净器储血所致。 慢性缺氧时红细胞数量可增加, 次要缘由是肾小管间质细胞排泄增加, 骨髓 制血加强。 10.试述缺氧时红细胞中 2,3-DPG 含量的变化及其意义 缺氧时,因生成添加和分化削减,红细胞内 2,3-DPG 含量添加。生成添加: ①脱氧血红卵白增加时,红细胞内逛离的 2,3-DPG 削减,对磷酸果糖激酶感化削弱,使 糖酵解加强 ②对二磷酸甘油酸变位酶的感化削弱,添加 2,3-DPG 的生成 ③如归并呼吸性碱中毒,pH 增高可激活磷酸果糖激酶,推进糖酵解。pH 增高 2,3-DPG 磷酸酶的活性,使 2,3-DPG 分化削减 意义: 2,3-DPG 是红细胞内糖酵解的两头产品, 缺氧时, 糖酵解加强, 酸性物质蓄积, 2,3-DPG 生成添加使氧取血红卵白的亲和力下降,惹起氧离曲线左移,使 Hb 连系的氧供组织利 用。然而当肺泡氧分压下降至 8kPa(60mmHg)以下,处于氧离曲线陡坡段时,动脉血氧饱 和度较着下降,使之得到代偿意义。 11.高压氧是若何医治缺氧的 高压氧医治缺氧的次要道理是添加血液中的消融氧量。正在 PaO2 为 13.3 kPa (100 mmHg)时, 97%的血红卵白已取氧连系, 故吸入常压氧时血氧饱和度难以再添加, 而血浆内物理消融的 氧量能够添加。正在海平面吸入空气时,血液内消融氧为 0.3 ml/dl。吸入 1 个大气压的纯氧 时,消融氧添加到 1.7 ml/dl,正在吸入 3 个大气压纯氧时可达 6 ml/dl。一般环境下,组织 从每 100 ml 血液中平均摄取 5 ml 氧,所以吸入高压氧可通过添加消融氧量改善对组织的供 氧。别的,对 CO 中毒病人,PaO2 增高后,氧可取 CO 合作取血红卵白连系,加快 CO 从血红 卵白解离。 第六章 发 热 1.体温升高包罗哪几种环境 体温升高可见于下列环境: ①生体温升高。如月经前期,怀胎期以及猛烈活动等心理前提,体温升高可跨越一般体 温的 0.5℃ ②病体温升高,包罗两种环境:一是发烧,是正在致热原感化下,体温调理中枢的调定点 上移惹起的调理性体温升高; 二是过热, 是体温调理机构失调控或调理妨碍所惹起的被动性 体温升高, 体温升高的程度可跨越体温调定点程度。 见甲状腺功能亢进惹起的产热非常增加, 先本性汗腺缺乏惹起的散热妨碍等。 2.试述 EP 惹起的发烧的根基机制 发烧激活物激活体内产内生致热原细胞,使其发生和 EP。EP 感化于视前区-下丘脑 前 部 (POAH) 的体温调理中枢, 通过某些中枢发烧介质的参取, 使体温调理中枢的调定点上移, 惹起发烧。因而,发烧发病学的根基机制包罗三个根基环节: ①消息传送:激活物感化于产 EP 细胞,使后者发生和 EP,后者做为“” ,经血流 被传送到下丘脑体温调理中枢 ②中枢调理:即 EP 以某种体例感化于下丘脑体温调理中枢神经细胞,发生中枢发烧介质, 并接踵促使体温调理中枢的调定点上移。于是,一般血液温度变为冷刺激,体温中枢发出冲 动,惹起调温效应器的反映 ③效应部门:一方面通度日动神经惹起骨骼肌严重增高或寒和,使产热添加,另一方面,经 交感神经系统惹起皮肤血管收缩,使散热削减。于是,产热大于散热,体温生至取调定点相 顺应的程度。 3.正在发烧的体温上升期的变化及其机制是如何的 发烧的第一时相是核心体温起头敏捷或逐步上升, 快者几小时或一日夜就达高峰, 有的需几 天才达高峰,称为体温上升期。次要的临床表示是畏寒、皮肤惨白,严沉者寒和和鸡皮。 因为皮肤血管收缩血流削减表示为皮色惨白。因皮肤血流削减,皮温下降刺激冷感触感染器,信 息传入中枢而有畏寒感受。 鸡皮是经交感传出的感动惹起皮肤立毛肌收缩而致。 寒和则是骨 骼肌不随便的周期性收缩,是下丘脑发出的感动,经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束, 通度日动神经传送到活动终板而惹起。此期因体温调定点上移,核心温度低于调定点程度, 因而,热代谢特点是产热增加,散热削减,体温上升。 4.发烧机会体心血管系统功能有哪些变化 体温每升高 1℃,心率添加 18 次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统 的 成果。心率加速可添加每分心输出量,是添加组织血液供应的代偿性效应,但对心肌劳损或 有潜正在性病灶的病人,则因加沉心肌承担而易诱发心力弱竭。寒和期动脉血压可轻度上升, 是外周血管收缩,阻力添加,心率加速,使心输出量添加的成果。正在高峰期因为外周血管舒 张,动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液,严沉者可发生失低血容量性休克。 5.发烧机会体的物质代谢有哪些变化? 发烧时,一般体温每升高 1℃,根本代谢率提高 13%。因而,持续高热或持久发烧均可使 体 内物质耗损,特别是糖、脂肪、卵白质分化增加,使机体处于能量代谢的负均衡。 ①卵白质代谢:高热病人卵白质加强,持久发烧使血浆总卵白和白卵白量削减,尿素氮较着 增高,呈负氮均衡 ②糖取脂肪代谢:发烧时糖原分化增高,血糖增高,糖原的储蓄削减;发烧患者食欲低下, 糖类摄入不脚,导致脂肪分化也加强,大量脂肪分化且氧化不全可使血中酮体添加;因为糖 分化代谢加强,氧供应相对不脚,于是糖酵解添加,血乳酸增加 ③水、电解质取维生素代谢:发烧病人维生素不脚,特别是维生素 C 和 B 族缺乏;正在发烧的 体温上升期和高热持续期,因为尿量削减,可致水、钠、氮等正在体内。正在体温下降期,因为 皮肤、呼吸道大量蒸发水分,出汗增加及尿量增加,可惹起高渗性脱水。发烧时,组织分化 代谢加强,细胞内钾入血,血钾增高,肾净排钾削减,尿钾增高。严沉者因乳酸、酮体 增加及高钾血症,可发生代谢性酸中毒。 6.急性期反映有哪些次要表示 急性期反映的次要表示包罗: ①发烧反映,为急性期最早呈现的反映之一,属于自 稳性升温反映 ②代谢反映包罗急性期卵白合成增加,如纤维卵白原、α 2 巨球卵白等增加数倍;而 C-反映 卵白、血清淀粉样 A 卵白等可添加近百倍;负急性期反映卵白,如白卵白、前白卵白、转铁 卵白等削减;脂卵白、细胞色素 P450 削减;骨骼骨卵白合成降解加强,大量氨基酸入血 ③免疫激活,白细胞激活、T 细胞激活增生,IFN 和 IL-2 合成增加;细胞激活大量合成免疫 球卵白,NK 细胞活性加强等 ④血液制血反映表示为轮回血中性白细胞增加, 制血功能激活; 血中各类卵白质及其产品浓 度较着变化;血浆 Fe2+、Zn2+浓度下降,Cu2+ 浓度升高,表示为低铁血症,低锌血症和高 铜血症 ⑤内排泄反映:CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素,血管加压素增加,呈现高血糖素 血症 7.体温升高能否就是发烧,发烧取过热的根基区别正在哪里?为什么 体温升高有两种环境, 即生体温升高和病体温升高, 它们配合特点是体温跨越一般 程度 0.5℃。病体温升高又分为发烧和过热。发烧时体温调定点上移,为调理性体温升 高;过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不必然就是发烧。正在发生原 因上,发烧多因疾病所致,过热多因温渡过高或机体产热添加、散热妨碍所致,正在发烧 环节上;发烧取致热原相关、过热取致热原无关;正在发烧机制上,发烧有体温调定点上移, 过热无体温调定点上移;正在发烧程度上,过热时体温较高,可高达 41℃,发烧时体温一般 正在 41℃以下。 8.外致热原通过哪些根基环节使机体发烧 外致热原(发烧激活物)激活产内生致热原细胞发生和内生致热原(EP) ,EP 通过 血 脑樊篱后达到下丘脑, 通过中枢性发烧介质 (正负调理介质) 使体温调定点上移而惹起发烧。 9.对发烧病人的处置准绳是什么 除对惹起发烧的原发性疾病积极进行医治外,若体温不太高,不该随便退热,出格是缘由不 明的发烧病人,免得耽搁诊治;对于高热或持续发烧的病人,应采纳解热办法,弥补糖类和 维生素,改正水、电解质和酸碱均衡紊乱。 第九章 应 激 1.为什么说应激是一种“非性反映” 将应激定义为一种“非性反映”是由于: ①惹起应激的刺激(应激原)的,并不需要特定刺激 ②应激反映的,各类分歧的应激原所惹起的应激反映大致类似 ③应激反映普遍,几乎涉及各个系统,从曲到全体程度都有表示 2.简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的根基构成及次要效应 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的根基构成单位为脑干(蓝斑)的去甲肾 上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的次要中枢效 应取应激时的兴奋、相关,并可惹起严重、焦炙的情感反映。 外周效应次要惹起血浆肾上腺素、 去甲肾上腺素浓度敏捷升高, 参取调控机体对应激的急性 反映。介导一系列的代谢和心血管代偿机制以降服应激原对机体的或对内的干扰。 3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的根基构成及次要效应 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的根基构成单位为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮 质,室旁核为该神经内排泄轴的中枢位点。 此中枢介质为 CRH 和 ACTH,CRH 最次要的功能是刺激 ACTH 的排泄进而添加糖皮质激素的分 泌。CRH 的另一个主要功能是调控应激时的情感行为反映,适量的 CRH 增加可推进顺应,使 机体兴奋或有高兴感; 但大量的 CRH 添加, 出格是慢性应激时的持续添加则形成顺应机制的 妨碍,呈现焦炙、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素添加对机体有普遍的 感化。糖皮质激素升高是应激时血糖添加的主要机制,它推进卵白质的糖异生,并对儿茶酚 胺、胰高血糖素等的脂肪带动起容许感化;糖皮质激素对很多炎症介质、细胞因子的生成、 和激活具感化,并不变溶酶体膜,削减这些因子和溶酶体酶对细胞的毁伤;糖皮质 激素仍是维持轮回系统对儿茶酚胺一般反映性的必需要素。 4.简述热休克卵白的根基功能 来历:应激原生成,或做为细胞的布局卵白正在应激原感化成添加。 功能:①次要用于帮帮重生卵白质的准确折叠、移位和受损卵白质的修复或移除 ②可加强机体对多种应激原的耐受能力,如 HSP 合成的添加可使机体对热、内毒素、病毒感 染、心肌缺血等多种应激原的抵当能力加强。 5.简述急性期反映卵白的根基功能 急性期反映卵白的根基功能包罗: ①卵白酶。创伤、传染时体内卵白分化酶增加,急性期反映卵白中的卵白酶剂可避 免卵白酶对组织的过度毁伤,如 1 卵白酶剂,1 抗糜卵白酶等 ②断根异物和坏死组织。以急性期反映卵白中的 C 反映卵白的感化最较着,它可取细菌细 胞壁连系,起抗体样调度感化;激活补体典范路子;推进细胞的功能;血小板的磷 脂酶,削减其炎症介质的等等。正在各类炎症、传染,组织毁伤等疾病中都可见 C 反映 卵白的敏捷升高,且其升高程度常取炎症、组织毁伤的程度呈正相关,因而临床上常用 C 反映卵白做为炎症类疾病勾当性的目标 ③抗传染、抗毁伤。C 反映卵白、补体成分的增加可加强机体的抗传染能力;凝血卵白类的 添加可加强机体的抗出血能力;铜蓝卵白具抗氧化毁伤的能力等 ④连系、运输功能。连系珠卵白,铜蓝卵白,血红素连系卵白等可取响应的物质连系,避免 过多的逛离 Cu2+、血红素等对机体的风险,并可调理它们的体内代谢过程和心理功能 第十一章 休 克 1.休克Ⅰ期微轮回改变有何代偿意义 休克Ⅰ期微轮回的变化虽可导致皮肤、腹腔内净等器官缺血、缺氧,但从全体来看,却具有 代偿意义: ①“本身输血” 。肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可敏捷而短暂地添加回心血 量,削减血管床容量,有益于维持动脉血压 ②“本身输液” 。因为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为, 导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起 到“本身输液”的感化 ③血液从头分布。分歧器官的血管对儿茶酚胺反映纷歧,皮肤、腹腔内净和肾净的血管α 受体密度高,对儿茶酚胺比力,收缩较着;而脑动脉和冠状动脉血管则无较着改变。这 种微轮回反映的不均一性,了心、脑等次要生命器官的血液供应。 2.休克Ⅱ期微轮回改变会发生什么后果 进入休克Ⅱ期后,因为微轮回血管床大量,血液畅留正在肠、肝、肺等器官,导致无效循 环血量锐减,回心血量削减,心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为 兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严沉,构成恶性轮回。因为内净毛细血管血流 淤畅,毛细血管内流体静压升高,本身输液遏制,血浆外渗到组织间隙。此外因为组胺、激 肽、 前列腺素等惹起毛细血管通透性增高, 推进血浆外渗, 惹起血液浓缩, 血细胞压积增大, 血液粘畅度进一步升高,推进红细胞堆积,导致无效轮回血量进一步削减,加沉恶性轮回。 3.休克Ⅲ期为何发生 DIC 休克进人淤血性缺氧期后,血液进一步浓缩,血细胞压积增大和纤维卵白原浓度添加、血细 胞堆积、 血液粘畅度增高, 血液处于高凝形态, 加上血流速度显著减慢, 酸中毒越来越严沉, 可能诱发 DIC;持久缺血、缺氧可毁伤血管内皮细胞,激活内源性凝血系统;严沉的组织损 伤可导致组织因子入血,启动外源性凝血系统。此时微轮回有大量微血栓构成,随后因为凝 血因子耗竭,纤溶活性亢进,可有较着出血 4.简述 DIC 使休克病情加沉的机制 休克一旦并发 DIC,将使病情恶化,并对微轮回和各器官功能发生严沉影响: ①DIC 时微血栓堵塞微轮回通道,使回心血量锐减 ②凝血取纤溶过程中的产品, 如纤维卵白原和纤维卵白降解产品和某些补体成分, 添加血管 通透性,加沉微血管舒缩功能紊乱 ③DIC 形成的出血,导致轮回血量进一步削减,加沉了轮回妨碍 ④器官栓塞梗死,加沉了器官急性功能妨碍,给医治形成极大坚苦 5.试述炎症反映分析征的发病机制 炎症反映分析征(SIRS)是指机体失控的持续放大和的炎症。表示为播散 性炎症细胞活化和炎症介质众多到血浆并正在远隔部位惹起性炎症。 传染和非传染因子均 可活化炎症细胞,凡是炎症细胞活化只呈现正在毁伤局部,活化后发生炎症介质,后者又活化 炎症细胞,惹起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后,也可播散到远隔部位形成毁伤。活化 的炎症细胞冲破了炎症细胞发生炎症介质的自限感化, 通过持续放大的级联反映, 发生 大量促炎介质。这些促炎介质众多入血并构成迟发双相型 SIRS 第二次冲击的次要因子。 6.试述多器官功能妨碍分析征的发病机制 原发型 MODS 的器官功能妨碍由毁伤间接惹起, 继发型 MODS 不完满是由毁伤本身惹起, 其发 病机制次要有以下几个方面: ①器官微轮回灌注妨碍:主要器官微轮回血液灌注削减,惹起缺血、缺氧,使微血管内皮细 胞肿缩, 好像时伴有输液过多, 则组织间水分潴留, 使毛细血管到细胞内线粒体的距离添加, 氧弥分发生妨碍,线粒体的氧化磷酸化功能降低; ②高代谢形态:MODS 时患者多有微轮回灌注妨碍,此时组织器官耗氧量添加,会加沉细胞 毁伤和代谢妨碍,推进器官功能妨碍的发生成长; ③缺血-再灌注毁伤:当器官发生缺血、缺氧时,细胞内黄嘌呤脱氢酶大量成黄嘌呤氧 化酶,当微轮回灌注获得恢复时,黄嘌呤氧化酶可催化氧构成大量氧基,后者毁伤 细胞惹起器官功能妨碍。 7.炎症反映分析征时为何肺最易受损 肺是 MODS 时最常累及的器官,这是由于: ①肺是血液的滤过器, 从组织引流出的代谢产品、 活性物质以及血中的异物都要经 过以至被阻留正在肺; ②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,正在此可取内皮细胞粘附; ③肺富含巨噬细胞,MODS 时可被激活,发生肿瘤坏死因子等促炎介质,惹起炎症反映。 8.非心源性休克成长到晚期为什么会惹起心力弱竭 非心源性休克晚期发生心功能妨碍的机制次要有: ①冠脉血流量削减。 因为休克时血压降低 以及心率加速所惹起的心室舒张期缩短,可使冠脉灌注量削减和心肌供血不脚,同时交感肾上腺髓质系统兴奋惹起心率加速和心肌收缩加强, 导致心肌耗氧量添加, 愈加沉了心肌缺 氧;②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力;③心肌因子使心肌收缩性削弱;④心肌 内 DIC 影响心肌的养分血流, 发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损; ⑤细菌毒素出格 是革兰阳性细菌的内毒素,通过其内源性介质,惹起心功能。 第十二章 凝血取抗凝血紊乱 1.简述各类缘由使血管内皮细胞毁伤惹起 DIC 的机制 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严沉传染、内毒素等缘由,可毁伤血管内皮细胞,内皮 细胞受损可发生如下感化: (1)促凝感化加强,次要是由于:①毁伤的血管内皮细胞可 TF,启动凝血系统,促凝 感化加强;②带负电荷的胶原后可通过 FⅫa 激活内源性凝血系统; (2)血管内皮细胞的抗凝感化降低。次要表示正在:①TM/PC 和 HS/ATⅢ系统功能降低;②产 生的 TFPI 削减; (3)血管内皮细胞的纤溶活性降低,表示为:血管内皮细胞发生 tPA 削减,而 PAI-1 发生 增加; (4)血管内皮毁伤使 NO、PGI2、ADP 酶等发生削减,血小板粘附、堆积的功能降低, 推进血小板粘附、堆积; (5) 胶原的可使 FⅫ激活, 可进一步激活激肽系统、 补系统统等。 激肽和补体产品 (C3a、 C5a)也可推进 DIC 的发生。 缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严沉传染、内毒素 TF Ⅶa/TF 外源性凝 血 系 统 胶原 FⅫa 内源性凝 激肽补 血 系 统 系统统 激肽 C3a、C5a TM/PC HS/ATⅢ TFPI tPA PAI NO、PGI2、ADP 酶 促凝感化 抗凝感化 纤溶感化 血小板粘附 堆积功能 弥 散 性 血 管 内 凝 血 图 11-1 血管内皮细胞毁伤惹起 DIC 机制示企图 2.简述严沉传染导致 DIC 的机制 严沉的传染惹起 DIC 可取下列要素相关: ①内毒素及严沉传染时发生的 TNFα 、LI-1 等细胞因子感化于内皮细胞可使 TF 表达添加; 而同时又可使内皮细胞上的 TM、 HS 的表达较着削减 (可削减到一般的 50%摆布) , 如许一来, 血管内皮细胞概况的原抗凝形态变为促凝形态; ②内毒素可毁伤血管内皮细胞,胶原,使血小板粘附、活化、堆积并 ADP、TXA2 等 进一步推进血小板的活化、堆积,推进微血栓的构成。此外,内毒素也可通过激活 PAF,促 进血小板的活化、堆积; ③严沉传染时的细胞因子可激活白细胞, 激活的白细胞可卵白酶和活性氧等炎症介 质,毁伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低; ④发生的细胞因子可使血管内皮细胞发生 tPA 削减, 而 PAI-1 发生增加。 使生成血栓的消融 妨碍,也取微血栓的构成相关。 总之, 严沉传染时,因为机体凝血功能加强,抗凝及纤溶功能不脚, 血小板、白细胞激活等, 使凝血取抗凝功能均衡紊乱,推进微血栓的构成,导致 DIC 的发生、成长。 3.简述 DIC 惹起出血的机制 DIC 导致出血的机制可能取下列要素相关: (1)凝血物质被耗损而削减:DIC 时,大量微血栓构成过程中,耗损了大量血小板和凝血 因子,血液中纤维卵白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板较着削减,使凝 血过程妨碍,导致出血; (2)纤溶系统激活:DIC 时纤溶系统亦被激活,激活的缘由次要为: ①正在 FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,发生激肽酶,激肽酶可使纤溶酶原变成 纤溶酶,从而激活了纤溶系统; ②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,因为大量微血栓构成,导致缺 血、缺氧、变性坏死时,可大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统; ③应激时,肾上腺素等感化血管内皮细胞合成、纤溶酶原激活物增加; ④缺氧等缘由使血管内皮细胞毁伤时,内皮细胞纤溶酶原激活物也增加,从而激活纤溶 系统,纤溶系统的激活可发生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的卵白酶,除可使纤维卵白降 解外,尚可水解凝血因子如:FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血; (3)FDP 的构成:纤溶酶发生后,可水解纤维卵白原(Fbg)及纤维卵白(Fbn) 。发生纤维 卵白(原)降解产品(FgDP 或 FDP)这些片段中,X,Y,D 片段均可妨碍纤维卵白单体聚合。 Y,?E 片段有抗凝血酶感化。此外,大都碎片可取血小板膜连系,降低血小板的粘附、堆积、 等功能。这些均使患者出血倾向进一步加沉。 4.简述惹起 APC 抵当的缘由及其机制 发生 APC 抵当的缘由和机制次要为: (1)抗磷脂分析征:抗磷脂分析征是一种本身免疫性疾病,血清中有高滴度抗磷脂抗体, APA 可卵白 C 的活化或 APC 的活性及使卵白 S 削减等感化,因此发生 APC 抵当。 (2)FV 基因突变发生的 APC 抵当:现认为,APC 灭活 FVa 的机制是:APC 取 FVa 轻链连系, 分化 FVa 沉链的 506、306、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ,而使其灭活。同时,被 APC 分化的 FVa 做为一种辅帮因子也参取 APC 对 FⅧa 的分化。因而,FV 具有凝血感化的同时, 因为推进了 APC 分化 FⅧa 也阐扬着抗凝感化。 当 FV 基因核苷酸序列第 1691 位上的鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤(A) (G1691A)时,则所编码 的卵白质 506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺, 这一变化不只使 FVa 对 APC 的分化发生抵当, 也同时使 FⅧa 对 APC 的分化发生抵当。同样 FV 306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr)置 换(Arg306Thr)也可发生 APC 抵当。APC 抵当可使抗凝活性较着降低,而 FVa、FⅧa 的促 凝活性较着加强,导致血栓构成倾向。 此外,由于卵白 S 做为 APC 的辅酶,可推进 APC 断根凝血酶原激活物中的 FⅩa,阐扬抗凝 感化。卵白 S 缺乏也可发生 APC 抵当;而抗 PC 抗体当然也可发生 APC 抵当。 5.简述凝血酶激活的纤溶物(TAFI)纤溶过程的机制 TAFI 纤溶的机制: TAFI 纤溶的机制目前认为,凝血发生后,纤维卵白原变成纤维 卵白。 部门被降解的纤维卵白中 C 结尾赖氨酸残基能够和纤溶酶原的赖氨酸连系位点结 合,同时并取 tPA 连系为 tPA -纤维卵白-纤溶酶原复合物,此中 tPA 分化纤溶酶原发生纤 溶酶。取纤维卵白连系的纤溶酶可不被α 2-巨球卵白等灭活;另一方面发生的纤溶酶可再降 解纤维卵白使其发生新的 C 结尾赖氨酸残基,构成更多的 tPA -纤维卵白-纤溶酶原复合物, 使纤溶酶的发生进一步增加,构成正反馈。 而激活的 TAFI 可降解纤维卵白的 C 结尾赖氨酸残基,从而使 tPA -纤维卵白-纤溶酶原复合 物构成削减,了纤溶酶的发生。虽然血浆中凝血酶可激活 TAFI,但效率较低,而若是 凝血酶取 TM、 TAFI 连系为凝血酶-TM-TAFI 复合物则可使凝血酶对 TAFI 的激活感化添加 1250 倍。这一成果提醒:激活 TAFI 的是凝血酶-TM 复合物;并且 TAFI 的活化次要发生正在纤维蛋 白凝块内或概况。因而,无望使用 TAFI 的物,如羧肽酶物(CPI)医治血栓病时, 即可提高溶栓结果,又不会惹起出血倾向。为临床医治血栓性疾病供给新路子。 6.简述组织因子路子物使 FⅦa-TF 得到活性的机制 组织因子路过物是由 276 个氨基酸残基形成的糖卵白。 是十分主要的 FVIIa 物。 血 浆中有逛离型和取脂卵白连系的 TFPI,一般认为体内起抗凝感化的是逛离型 TFPI。TFPI 从 要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中 TFPI 较着增加,这可能是肝素刺激后,原取 血管内皮细胞概况的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖连系的 TFPI 入血所致。 TFPI 的抗凝感化 通过二步完成。 起首是 TFPI 的 K2 区 (第二个 Kunitz 区) 的精氨酸残基取 FXa 连系成 FXa-TFPI 复合物, 并 FXa 的活性; 然后 FVIIa-TF 中 VIIa 再取复合物中 TFPI 的 K1 区的丝氨酸残 基连系为 FXa-TFPI-FVIIa-TF 四合体,从而使 VIIa-TF 得到活性。 7.简述 TM-PC 系统的抗凝机制 TM-PC 系统是血管内皮细胞的主要抗凝机制之一。 血栓调理卵白是内皮细胞膜上凝血酶受体 之一。可取凝血酶可逆性连系。连系后的凝血酶其促凝血活性,如激活血小板的能力、推进 纤维卵白构成的能力及激活 FⅤ、FⅧ的能力等均较着降低或,却大大加强了其激活蛋 白 C 的感化。 正在肝净合成的, 以酶原形式存正在于血液中的卵白 C 可被凝血酶特定地从其高分 子链的 N-未端将其分化成为一个由 12 个氨基酸构成的活性多肽,即激活的卵白 C(APC) 。 APC 可水解 FⅤa、FⅧa,使其灭活。既障碍了由 FⅧa 和 FIXa 构成的 FX 因子激活物;也阻 碍了由 FⅤa 和 FⅩa 构成的凝血酶原激活物的构成。此外 APC 还有 FⅩa 取血小板的结 合;使纤溶酶原激活物物灭活;使纤溶酶原激活物等抗凝感化。APC 的这一感化可 被另一存正在于血管内皮细胞或血小板膜上的卵白质-卵白 S 的协同。 卵白 S 可推进 APC 断根 凝血酶原激活物中的Ⅹa 因子等。目前认为,卵白 S 是做为 APC 的辅酶而起感化的。因而, TM 是使凝血酶由促凝转向抗凝的主要的血管内凝血因子,而这一感化次要是通过激活 卵白 C 来实现的。 第十三章 心功能不全 1.试述心肌梗死惹起心力弱竭的发病机制 心肌梗死惹起心力弱竭的发病机制次要有: ①收缩相关卵白,包罗坏死取凋亡 ②能量代谢紊乱,包罗能量生成妨碍和操纵妨碍 ③兴奋-收缩耦联妨碍,包罗肌浆网对 Ca2+摄取、储存、妨碍,胞外 Ca2+内流妨碍和 肌钙卵白取 Ca2+连系妨碍 ④心室舒功能非常,包罗 Ca2+复位延缓,肌球-肌动卵白复合体解离妨碍,心室舒张势能削减 2.试述心功能不全惹起的持久神经-体液代偿反映对心力弱竭的影响 心功能不全引时,机体通过神经-体液代偿反映维持心输出量,但持续的神经-体液系统激活 又可通过下列机制推进心力弱竭的发生和成长: ①心净负荷增大 ②心肌耗氧量添加 ③心律变态 ④细胞因子的毁伤感化 ⑤氧化应激 ⑥心肌沉构 ⑦水钠潴留 3.试述持久高血压惹起心力弱竭的发病机制 持久高血压惹起心力弱竭的发病机制次要涉及压力负荷过沉惹起的心肌肥大。 过度的心肌肥 大使之处于不均衡的发展形态,可由代偿改变为失代偿。 ①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降 ②心肌线粒体数目添加不脚,心肌线粒体氧化磷酸化程度下降 ③心肌毛细血管数添加不脚,微轮回灌流不良 ④心肌肌球卵白 ATP 酶活性下降 ⑤胞外 Ca2+内流和肌浆网 Ca2+非常 4.试述心功能不全时心净的代偿反映 心净本身: ①心率加速: 这是心净快速而无效的代偿体例。 正在必然范畴内, 心率加速 (≤180 分次/分)可提高心输出量,并可提高舒张压而又利于冠脉的灌注;②心净扩张:Ⅰ严重源 性扩张,Ⅱ肌源性扩张;③心肌肥大:心肌肥大是指心肌细胞体积增大,分量添加,包罗心 肌向肥大和离肥大。 心外代偿:①血容量添加:降低肾小球滤过率 添加肾小球对水钠的沉接收 ②血流沉分布 ③红细胞增加 ④组织细胞操纵氧的能力加强 心功能不全时心净本身次要从三个方面进行代偿: ①)心率加速 (发朝气制及病理心理意义) ; ②严重源性扩张(代偿道理及意义) ;③心肌肥大(向肥大和离肥大及其病理心理 意义) 。 心率增快的发朝气制是: ①把稳输出量削减惹起动脉血压下降时, 颈动脉窦和自动脉弓上的压力感触感染器的传入感动减 少,压力感触感染性反射勾当削弱,心迷出神经兴奋性削弱,心交感神经兴奋性加强,心率增快 ②心力弱竭时,心室舒张末期容积增大,心房淤血,压力上升,刺激“容量感触感染器” ,惹起 交感神经兴奋,心率加速 ③缺氧刺激血管化学感触感染器,使呼吸加深加速,反射性惹起心率加速 心率加速的意义:①提高心输出量,维持动脉压,了对脑血管得灌流 ②提高舒张压 而有益冠脉的血液灌流。 5.试述心功能不全时 Ca2+转运连系取分布非常对心肌兴奋-收缩耦联的影响 心功能不全时:①肌浆网 Ca2+摄取储存、妨碍及其机制 ②胞外 Ca2+内流妨碍:酸 中毒、高血钾对 Ca2+内流的影响 ③肌钙卵白取 Ca2+连系妨碍及其机制:肌钙卵白取 Ca2+连系活性降低和肌浆网 Ca2+削减 第十四章 肺功能不全 1.简述呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的根基发病机制为:①通能妨碍:堵塞性通气妨碍,性通气妨碍;②弥散 功能妨碍;③肺泡通气取血流比例失调;④剖解分流添加。 2.为什么弥散妨碍只要 PaO2 降低而无 PaCO2 升高 O2 正在水中的消融度比 O2 大, 故弥散速度比 O2 快, 能较快地弥散入肺泡使 PaCO2 取 PACO2 取得平 衡。只需病人肺泡通气量一般,就可连结 PaCO2 取 PACO2 一般。 3.若何辨别分流取功能性分流,机理何正在 吸入纯氧可无效地提高功能性分流的 PaO2,而对线 则无较着感化,因性分 流的血液完全未经气体互换。 4.肺泡总通气量不脚和部门肺泡通气不脚惹起的血气变化有何分歧 肺泡总通气量降低则 PaO2 降低,PaCO2 升高。部门肺泡通气不脚时,健存肺泡代偿性通气添加, 可排出潴留的 CO2,使 PaCO2 一般,过度通气则 PaCO2 降低;按照氧解离曲线特征,代偿通气增 加的肺泡 CaO2 无较着添加, 所以部门肺泡通气不脚患者血气变化为 PaO2 降低, PaCO2 一般或降低。 5.死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿,为什么 死腔样通气更容易代偿。 由于此时的代偿次要通过呼吸活动加强以添加肺泡通气量, 功能性 分流的肺泡存正在肺泡通能妨碍,不易代偿。 6.简述 ARDS 的发病机制 ARDS 惹起呼吸衰竭的机制是因为肺泡-毛细血管膜的毁伤及炎症介质的感化使肺泡上皮和 毛细血管内皮通透性增高,惹起渗入性肺水肿,致肺弥散性功能妨碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损 伤使概况活性物质生成削减, 加上水肿液的稀释和肺泡过度通气耗损概况活性物质, 使肺泡 概况张力增高,肺的性降低,构成肺不张。肺不张、肺水肿惹起的气道堵塞,以及炎症 介质惹起的支气管痉挛可导致肺内分流; 肺内 DIC 及炎症介质惹起的肺血管收缩, 可导 腔样通气。肺弥散功能妨碍、肺内分流和死腔样通气均使 PaO2 降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。病 情严沉者,因为肺部病变普遍,肺总通气量削减,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。 第十五章 肝功能不全 1.枯否细胞功能妨碍时,发生肠源性内毒素血症的次要缘由是什么 肠源性内毒素血症发生的次要缘由是内毒素入血添加和内毒素断根削减 (1)内毒素入血添加:①肠道内毒素间接入血:严沉肝病、肝软化时,因为大量侧支轮回 的成立,可使来自肠道的内毒素绕过肝净,不克不及被枯否细胞断根,间接进入体轮回; ②内毒素入血增加:严沉肝病时,一方面因为肠壁水肿等,使漏入腹腔内毒素增加;另 一方面,肠粘膜樊篱功能妨碍,也使内毒素被接收入血增加。 (2)内毒素断根削减:严沉肝病时,肝内淤畅的胆汁酸、胆红素等均可使枯否细胞的功能 ,对内毒素等断根削减。这些缘由均可发生肠源性内毒素血症。 2.肝星形细胞被活化的次要变化有哪些 一般肝净,星形细胞处于静止期。肝净受损后,正在坏死灶内及周边区星形细胞被活化,次要 变化是:①星形细胞得到脂肪滴,并增殖; ②高度表达滑润肌α 肌动卵白,使其具有肌细胞特征,向肌成纤维细胞; ③星形细胞内卵白合成兴旺、收缩能力加强; ④合成大 量的 I 型胶原, 使细胞外基质由一般时以 III、 IV 型胶原为从变成 I 型胶原为从; ⑤星形细胞激活后,细胞外基质的分化酶-基质金属卵白酶表达降低;而金属卵白酶组织抑 制物表达加强。这些变化推进了肝纤维化的发生。此外,良多细胞因子,如 TGF-β 、bFGF、 ET、VEGF 等也参取肝纤维化的发生。 3.肝性脑病时,血氨升高的缘由是什么 肝性脑病时,血氨升高的缘由有: ①氨丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰 CoA 生成削减,影响三羧酸轮回的一般进行 ②取α -酮戊二酸连系,生成谷氨酸,同时又使还原型辅酶Ⅰ(NADH)改变为 NAD+,消 耗大量α -酮戊二酸和还原型辅酶Ⅰ(NADH) ,形成 ATP 发生不脚 ③氨取谷氨酸连系生成谷氨酰胺的过程中又耗损大量的 ATP ①尿素合成削减, 氨断根不脚。 肝性脑病时血氨增高的次要缘由是因为肝净鸟氨酸轮回妨碍。 肝功能严沉妨碍时,一方面因为代谢妨碍,供给鸟氨酸轮回的 ATP 不脚;另一方面,鸟氨 酸轮回的酶系统严沉受损;以及鸟氨酸轮回的各类基质缺失等均可使由氨合成尿素较着减 少,导致血氨增高 ②氨的发生增加:血氨次要来历于肠道产氨。肝净功能严沉妨碍时,门脉血流受阻,肠粘膜 淤血,水肿,肠爬动削弱以及胆汁排泄削减等,均可使消化接收功能降低,导致肠道细菌活 跃,一方面可使细菌的氨基酸氧化酶和尿素酶增加;另一方面,未经消化接收的卵白成 分正在肠道潴留,使肠内氨基酸增加;肝软化晚期归并肾功能妨碍,尿素解除削减,可使弥散 入肠道的尿素添加, 使肠道产氨添加。 若是归并上消化道出血, 因为肠道内血液卵白质增加, 产氨增加。此外,肝性脑病患者昏倒前,可呈现较着的躁动不安,震颤等肌肉勾当加强的症 状,肌肉中的腺苷酸分化代谢加强,使肌肉产氨增加。若是患者因为通气过度,形成呼吸性 碱中毒或使用了碳酸酐酶剂利尿, 则因为肾小管腔中 H+削减, 生成 NH4+削减, 而 NH3 弥散入血添加。也可使血氨增高。 4.简述肝性脑病时,假性神经递质的发生及导致昏倒的机制 食物中卵白质正在消化道中经水解发生氨基酸,此中芳喷鼻族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,经肠 道细菌的脱羧酶的感化,别离被分化为苯乙胺和酪胺。一般时,苯乙胺和酪胺被接收后 进入肝净,正在肝净的单胺氧化酶感化下,被氧化分化而解毒。当肝功能严沉妨碍时,因为肝 净的解毒功能低下,或经侧支轮回绕过肝净间接进入体轮回,血中苯乙胺和酪胺浓度增高。 特别是当门脉高压时,因为肠道淤血,消化功能降低,使肠内卵白分化过程加强时,将 有大量苯乙胺和酪胺入血。 血中苯乙胺、酪胺增加使其进入脑内增加。正在脑干网状布局的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分 别正在β -羟化酶感化下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质正在化学布局上取一般神经 递质-去甲肾上腺素和多巴胺类似,因而,当其增加时,可代替去甲肾上腺素和多巴胺被肾 上腺素能神经元所摄取, 并储存正在突触小体的囊泡中。 但其被后的心理效应则远较去甲 肾上腺素和多巴胺弱。 因此脑干网状布局上行冲动系统的功能不克不及维持, 从而发生昏倒。 5.简述肝性脑病时,血浆氨基酸不均衡的表示、缘由及惹起昏倒的机制 血浆氨基酸失均衡,即芳喷鼻族氨基酸(AAA)增加,而支链氨基酸(BCAA)削减。两者比值 (BCAA/AAA)下降。缘由是:肝功能严沉妨碍时,肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降 低,使两者浓度均增高,但以胰高血糖素的增加更显著,使体内的分化代谢加强,以致大量 芳喷鼻族氨基酸由肝和肌肉入血。芳喷鼻族氨基酸次要正在肝净降解,肝功能严沉妨碍,一方 面,芳喷鼻族氨基酸的降解能力降低;另一方面,肝净的糖异生感化妨碍,使芳喷鼻族氨基酸转 为糖的能力降低, 这些均可使血中芳喷鼻族氨基酸含量增高。 而支链氨基酸的代谢次要正在骨骼 肌中进行,胰岛素可推进肌肉组织摄取和操纵支链氨基酸。肝功能严沉妨碍,血中胰岛素水 平增高,支链氨基酸进入肌肉组织增加,因此使其血中含量削减。 惹起昏倒的机制:心理环境下,芳喷鼻族氨基酸取支链氨基酸同属电中性氨基酸,借统一载体 转运系统通过血脑樊篱并被脑细胞摄取。 血中芳喷鼻族氨基酸的增加和支链氨基酸的削减, 使 芳喷鼻族氨基酸进入脑细胞增加,此中次要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增加的苯丙氨酸可 酪氨酸羟化酶的活性, 使一般神经递质的生成削减; 增加苯丙氨酸和酪氨酸并正在芳喷鼻族 氨基酸脱羧酶和β -羟化酶感化下,生成假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 进入脑内色氨酸增加的缘由,除前述缘由外,还取严沉肝病时血浆白卵白削减相关,取白蛋 白连系的色氨酸不克不及通过血脑樊篱,而逛离的色氨酸可进入脑内,正在脑内,增加的色氨酸正在 色氨酸羟化酶感化下,生成 5-羟色胺(5-HT) 。因此,脑内可发生大量的 5-羟色胺。5-羟色 胺是性神经递质, 同时也可做为一种假性神经递质而被肾上腺素能神经元摄取、 储存和 。别的,5-羟色胺也可酪氨酸改变为多巴胺。 由此可见, 血中氨基酸的失均衡使脑内发生大量假性神经递质, 并使一般神经递质的发生受 到。最终导致昏倒。 6.肝性脑病时,血中 GABA 增加的缘由及导致中枢神经系统功能的机制若何 血中 GABA 次要由肠道细菌感化于肠内容物而发生。一般时,GABA 可进入肝净进行进一 步代谢。肝性脑病时,患者血中 GABA 可增加,其缘由为: ①当肝净功能严沉妨碍时,因为 GABA 分化削减或通过侧支轮回绕过肝净,使其正在血中含 量添加 ②若是伴有上消化道出血时,因为血液是细菌构成 GABA 的优良底物,来自肠道的 GABA 更多。使血中 GABA 浓度较着增加。一般时 GABA 并不克不及通过血脑樊篱进入脑内,但正在由 于严沉肝病所惹起血脑樊篱通透性增高时,则 GABA 可进入脑内,GABA 便是突触后 递质,又是突触前递质,因此正在突触间隙发生感化,导致中枢神经系统功能, 发生肝性脑病。 7.削减肝性脑病诱因的常用办法有哪些 削减肝性脑病诱因的常用办法有: ①严酷节制卵白摄入量,削减氮负荷 ②避免饮食粗拙质硬,防止上消化道大出血 ③防止便秘,以削减肠道有毒物质进入体内 ④留意利尿、放腹水、低血钾等环境,防止诱发肝性脑病 ⑤因为患者血脑樊篱通透性加强、脑性增高,因而,肝性脑病患者用药要慎沉,出格是 要慎用止痛、沉着、麻醉等药物,防止诱发肝性脑病。 8.降低血氨的常用办法有哪些 降低血氨的常用办法有: ①降低肠道 pH。口服乳果糖等使肠道 pH 降低,削减肠道生成 NH3 并推进 NH3 改变为 NH4+排出 ②因为谷氨酸可连系 NH3 生成谷氨酰胺以削减 NH3 的毒性, 所以临床上使用谷氨酸或精氨 酸以降血氨 ③改正水、电解质和酸碱均衡紊乱,出格是要留意改正碱中毒 9.简述肝肾分析征时,使肾血管收缩的可能要素 肝肾分析征时肾血管收缩可能取下列要素相关: ①肾交感神经张力增高:肝软化晚期大量腹水构成或放腹水、利尿或因上消化道大出血、门 静脉压增高档可致无效轮回血量削减,惹起儿茶酚胺增加,肾小动脉收缩; ②肾素-血管严重素-醛固酮系统激活:肾血流量削减,肾素-血管严重素-醛固酮系统激活, 推进肾血管收缩; ③激肽系统勾当非常:缓激肽可舒张肾血管,肝肾分析征时,激肽酶-激肽系统非常, 舒血管物质不脚; ④前列腺素、白三烯的感化:肝病时 LTS 及 TXA2 增加可使肾血管收缩; ⑤内皮素-1 的感化:ET-1 正在肝肾分析征时生成增加,可使肾血管、肾小球系膜细胞收缩,GFR 削减; ⑥内毒素血症: 肝软化伴肝肾分析征时血浆内毒素程度增高, 对肝肾分析征的发生有必然感化; ⑦假性神经递质的感化: 肝性脑病时, 假性神经递质增加, 也可能对肝肾分析征的发生有必然感化。 总之,沉症肝病患者因为腹水和门脉高压等缘由,惹起无效轮回血量的削减,导致肾血 流量的削减,同时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管严重素-醛固酮系统的活性加强;加之, 肝功能严沉妨碍所致的假性神经递质、内皮素、内毒素以及 TXA2 等物质的发生增加或断根 削减。这些可使肾血管收缩、GFR 降低,惹起肝肾分析征的发生。 第十六章 肾功能不全 1.简述急性肾功能衰竭发生细胞毁伤的机制 急性肾功能衰竭发生细胞毁伤的机制有:①ATP合成削减和离子泵失灵;②基增加;③ 还原型谷胱甘肽削减;④磷脂酶活性增高;⑤细胞骨架布局改变;⑥细胞凋亡的激活。 2.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是: ①肾血流量和肾小球滤过功能逐步恢复一般; ② 重生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复; ③肾小管堵塞因为肾间质水肿衰退而解除; ④少 尿期蓄积了大量尿素,以致肾小球滤出尿素增加,发生渗入性利尿。 3.简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有:①肾灌注压下降;②肾血管收缩:包罗交感 -肾上腺髓质系统兴奋;RAS激活;激肽和前列腺素合成削减;内皮素合成添加;③肾血管内 皮细胞肿缩;④肾血管内凝血。 4.简述尿毒症时神经症状的发朝气制 尿毒症时神经症状的发朝气制是: ①某些毒性物质的蓄积惹起神经细胞变性; ②电解质和酸 碱均衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可惹起脑神经 细胞变性和脑水肿。 5.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭 需加以辨别,两者若何辨别? 急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭,两者的临床表示均有少尿和无尿、 高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但医治截然相反,前者需充实补液,尔后者应严酷限 制液体入量,故需加以辨别。 ────────────────────────────────── 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比沉 1. 020 (高) 1.0l5 (低) 尿渗入压(mmol/L ) 700 (高) 250 (低) 尿钠含量(mmol/L ) 20 (低) 40 (高) 尿/血肌酐比值 40:l (高) 15:1 (低) 尿卵白含量 阳性或微量 十 尿沉渣镜检 根基一般(可有少许通明管型) 通明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC和变性坏死上皮 甘露醇利尿效应 良 差 ────────────────────────────────── 6.以肾缺血、肾中毒为例,论述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理 肾缺血、肾毒物 ┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────────┐ 肾小管上皮细胞坏死 “钠泵”失灵 氧基↑ 肾内 DIC 交感-肾上腺髓质系统兴奋 ↓ 原尿回漏 ↓ 肾间质水肿 ↘ ↓ ↓ 肾小管堵塞 ↙ ↓ ↓ ↘ 肾净血液灌流量削减 ↓ ↓ 肾小球滤过率↓ ↓ 少 尿 激肽和前列腺素合成削减 内皮素合成添加 ↓ 入球小动脉收缩 + 毁伤近曲小管和髓袢 ↓ - 细胞碎片构成管型 肾血管内皮细胞肿缩 沉接收 Na 和 Cl 削减 ↓ 原尿钠增加→刺激致密斑 ↓ 囊内压升高 ──────────→ 无效滤过压降低 肾素-血管严重素系统激活 7.试述慢性肾功能衰竭时肾性骨养分不良的发朝气制: 慢性肾功能衰竭时肾性骨养分不良的发朝气制 肠道磷酸根排泄增加→构成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙接收 ↑ 性 慢性 养 肾功能 不良 衰竭 酸中毒 维生素 D3 活化妨碍→ 1,25-(OH)2VD3↓→肾小管沉接收钙↓ 骨质软化 肾毒物毁伤肠道 → 肠道钙磷接收↓ 肾性佝偻病 纤维性骨炎 营 (钙磷乘积) 肾净排磷削减→血磷升高 钙磷乘积 70 → 转移性钙结节 ↑ 肾 血钙降低 → PTH 排泄↑→推进骨盐消融 → 骨质松散 8.何谓肾小球系膜?试述系膜细胞的功能及正在急性肾功能衰竭中感化 正在肾小球毛细血管袢之间, 存正在的一种由系膜细胞和系膜基质构成的特殊间充质, 称为肾小 球系膜。系膜细胞具有很多主要功能: ①调理入球小动脉和出球小动脉的收缩感化,进而影响毛细血管袢的内压和GFR ②支撑感化:填充于毛细血管袢之间以支撑毛细血管的; ③感化:能被阻留正在基膜内的大物质和卵白质 ④排泄肾素 缺血和中毒促使机体的内源性活性因子均可惹起系膜细胞收缩, 导致肾小球血管阻力增 加、滤过面积削减和Kf降低,进而促使GFR持续降低。 9.试阐发糖尿病若何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生 糖尿病氧基的来历: ①AngII通过激活NADPH氧化酶来刺激血管.O2-生成; ②血浆葡萄糖 浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产品、卵白激酶C激活和多羟基化合物通的 激活,导致氧基发生添加。活性氧(ROS)做为第二,正在肾净激活包罗NF-kB正在内的 一系列因子,单核细胞/巨噬细胞浸湿添加,通过炎症反映导致终末器官毁伤而导 致慢性肾功能衰竭的发生。